[ Liste des articles du n° 5 ]
Rhinite allergique perannuelle & saisonnière
La rhinite allergique est causée par des antigènes qui sont responsables de réactions d’hypersensibilité. On en connaît deux types : la rhinite allergique saisonnière qui se manifeste à la suite d’agression antigénique saisonnière et la rhinite allergique perannuelle qui se manifeste suite à la stimulation par des allergènes qui persistent dans l’environnement toute l’année.
La Rhinite perannuelle
On distingue trois types d’allergènes, les domestiques, les professionnels et les industriels.
- les allergènes sont essentiellement domestiques dominés par les acariens et les poils et phanères d’animaux. Les acariens de la poussière de maison appartiennent pour l’essentiel à la famille des pyroglyphides dont quatre espèces ont un pouvoir allergéniques : dermatophagoides, ptéronyssinus, dermatophagoides microcéras et euroglyphus, dermatophagoides farinae. On les rencontre avec prédilection dans les zones tempérées, chaudes et humides, moins dans les régions froides. La niche écologique des acariens est constituée par la literie : oreillers, traversin, matelas, sommiers, couvertures, moquettes. Le microclimat favorable est constitué par une température voisine de 25 °C et une humidité relative de 70 à 80 %.
Les poils et phanères d’animaux représentent le deuxième constituant majeur de la poussière de maison. Il s’agit essentiellement de chat et de chien.
On peut donc mettre en évidence les allergies provenant d’insectes comme les blattes, les charançons, les allergies de moisissures et les allergies d’origine végétale.
- Les allergènes professionnels : ils appartiennent à différentes catégories d’allergènes qui peuvent être d’origine végétale ( farine de boulanger par exemple ), d’origine animale c’est le cas en particulier les allergies aux animaux de laboratoire (rat, souris, cobaye).
- Les allergènes d’origine industrielle : notamment dans les ateliers de peinture où la présence d’isocyanates est à l’origine des allergies respiratoires graves (asthme et rhinite).
La rhinite saisonnière : liste des allergènes
les allergènes sont les pollens de graminées, d’arbres, d’herbacées. Leur taille varie de 20 à 60 microns, ils peuvent pénétrer aisément dans les voies respiratoires. Leur densité dans l’atmosphère est considérable en période de pollinisation. Les pollens peuvent être transportés sur de grandes distances, ce qui oblige à ne pas s’en tenir à la végétation locale.
Diagnostic différentiel
Cliniquement, Il est plus aisé d’effectuer le diagnostic de la rhinite allergique saisonnière car elle présente une symptomatologie et une fréquence liées à la saison des pollens. Par contre, le diagnostic de rhinite allergique perannuelle est moins facile car la fréquence des symptômes peut varier chaque jour selon le contact avec les allergènes ambiants. Aussi l’interrogatoire minutieux a une importance capitale pour différencier les deux types de rhinites. La symptomatologie plus que la biologie permet d’asseoir le diagnostic. En somme, les symptômes de la rhinite allergique saisonnière et perannuelle se ressemblent beaucoup. Cependant, dans la rhinite perannuelle, les patients ont tendance à présenter moins de troubles oculaires et un écoulement nasal moins important.
- L’examen au spéculum nasal peut aider à différencier la rhinite allergique de certaines pathologies. Cet examen évalue l’étendue de la congestion nasale, il élimine par ailleurs les obstructions nasales anatomiques par l’existence d’un corps étranger ou d’une tumeur. Il recherche une déviation de la cloison nasale ou une polypose ou des végétations adénoïdes. Un écoulement naso-pharyngien purulent indique une rhinite infectieuse.
- Les examens paracliniques parfois coûteux peuvent aider à asseoir le diagnostic de rhinite allergique :
• les tests cutanés consistent en l’introduction de l’antigène dans la peau. S’il s’ensuit l’apparition d’une boule d’œdème et une poussée d’érythème couvrant une zone de 3 à 5 mm ou plus, c’est qu’il s’agit généralement d’une réaction allergique à médiation IgE à l’antigène. Celle-ci est en faveur d’une rhinite allergique.
• tests de radioallergosorbent (RAST) : ce test permet de mesurer la quantité d’anticorps IgE circulant selon une échelle cotée de 0 à 4. Les résultats supérieurs à 1 révèlent une valeur clinique significative. Sa positivité est directement liée à la quantité d’IgE, ainsi les patients souffrants de rhinite allergique ne peuvent présenter un RAST positif qu’en saison pollinique.
• test de cytologie du nez : il est utilisé en recherche clinique et permet de mesure le taux d’éosinophiles et de basophiles qui sont élevés en cas de rhinite allergique.
La prévalence
La Rhinites est une maladie très fréquente mais dont l’épidémiologie est mal connue, probablement parce que son diagnostic repose sur la reconnaissance d’un ensemble de symptômes de sévérité variable.
Tous les intermédiaires se rencontrent en matière de fréquence et de gravité des symptômes nasaux entre les sujets parfaitement asymptomatiques et ceux sévèrement atteints. Des différences dans le comportement des patients, les modes de diagnostic et les méthodes d’investigation expliquent en grande partie les variations de prévalence des rhinites d’une population à une autre et au cours du temps.
La prévalence de la rhinite en Algérie est estimée à 9,5 % selon l’étude publiée dans Européen Respiratory Journal (1,2). Ce chiffre est inférieur à celui retrouvé au Maroc : 25 à 25,5 % (1,2) ou dans certains pays du golf Emirats, (Enfant 22,9 %, femme 16 %, homme 10,8 %) (3), Arabie Saoudite (12 à 17 % chez l’enfant) (4).
La prévalence des rhinites affichée en Algérie reste également moins importante que celle des pays européens notamment la France où la prévalence médiane des rhinites est estimée à 44 %. (2)
Par ailleurs, les spécialistes rapportent que l’analyse des études épidémiologiques confirme la tendance à l’augmentation de la prévalence de la rhinite allergique dans pratiquement tous les pays du sud méditerranéens. (1,2).
La physiopathologie.
Le nez est tapissé par une muqueuse qui contient des éléments qui permettent la filtration, le réchauffement et l’humidification de l’air aspiré et des récepteurs de l’olfaction. Dans cette muqueuse se retrouvent les mastocytes qui jouent le rôle de la première barrière de défense immunologique contre les agressions antigéniques variables.
Tous les cas de rhinites développent de façon similaire les mêmes mécanismes successifs qui forment et entretiennent l’inflammation. La différence entre les rhinites allergiques et les autres types de rhinites est la nature de stimulus responsable du stade initial.
L’inflammation qui compose la rhinite évolue en 4 stades successifs :
• Stade 1 : au cours de ce stade, survient le contact entre un allergène et la muqueuse nasale qui donne naissance à des anticorps IgE. Aucune réaction ne se développe au cours de ce premier contact. Les IgE se lient aux mastocytes tissulaires et aux basophiles circulants ce qui rend le patient sensible aux contacts ultérieurs avec l’allergène.
• Stade 2 : lors d’un second contact avec l’allergène, c’est au niveau des IgE fixés sur la membrane cellulaire que se réalise l’union entre l’antigène (l’allergène) et l’anticorps (IgE). Celle-ci provoque l’activation de la cellule et sa dégranulation qui va libérer l’histamine et d’autres médiateurs près formés primaires de l’inflammation : facteurs chimiotactiques des éosinophiles (EFCA), facteurs chimiotactiques des neutrophiles (NCFA). Ces médiateurs provoquent une dilatation des vaisseaux sanguins et l’apparition d’un exsudat inflammatoire. Il en résulte une augmentation de sécrétion du mucus avec écoulement nasal. C’est la réaction inflammatoire immédiate.
• Stade 3 : il se situe à plusieurs heures après le stade 2. Au niveau de la membrane cellulaire des mastocytes, l’acide arachidonique est métabolisé ce qui libère des médiateurs secondaires de l’inflammation dérivés de la membrane ; il s’agit de prostaglandines et de thromboxanes produits par l’intervention de la cyclo-oxygénase. D’autres médiateurs tissant les leucotriènes proviennent également de la transformation de l’acide arachidonique après action de la lipo-oxygénase.
• stade 4 : il survient 3 heures après le stade 3. Il se caractérise par la manifestation des effets des médiateurs secondaires. La région enflammée est peuplée en grande partie par les cellules inflammatoires notamment les éosinophiles et les neutrophiles. A ce moment, l’inflammation s’installe. C’est ce qu’on appelle la réaction inflammatoire retardée.
Agir localement sans effet systémique.
Le pouvoir anti-inflammatoire locale des glucocorticoides s’évalue indirectement par le pouvoir vasoconstricteur local (test de Mackenzie). Les expériences utilisant ce procédé ont comparé le pouvoir vasoconstricteur de différents corticostéroides (3) : l’acétonide de triamcinolone, l’acétonide de fluocinolone, le valérate de bétaméthasone et le dipropionate de béclométhasone. Les résultats ont révélé que le dipropionate de béclométasone est le produit qui est doté du pouvoir vasoconstricteur le plus important. Ce qui lui génère une activité anti-inflammatoire locale puissante par rapport aux autres produits de sa classe.
Son utilisation locale au niveau de la muqueuse nasale a permis de diminuer de manière considérable ses effets systémiques, ce qui lui procure une tolérance optimale.
Au niveau nasal, comme pour les autres utilisations locales, la dose nécessaire de glucocorticïdes qui s’accompagne d’un effet thérapeutique local est souvent inférieure aux doses qui génèrent des effets systémiques. Pour le dipropionate de béclométasone l’effet thérapeutique local apparaît à des doses quotidiennes de 400 µg chez l’adulte, alors que son effet frénateur sur l’axe hypophyso-surrénalien par la voie nasale ne se manifeste qu’à une posologie égale ou supérieure à 8 000 µg.
La différence entre les doses thérapeutiques et celles susceptibles d’entraîner des effets systémiques, ainsi que l’inactivation métabolique de ce produit explique l’absence d’effets généraux indésirable aux posologies recommandées.
Bénéfices patients
Les symptômes de la rhinite, en particulier l’obstruction nasale, les éternuements et la rhinorhée constituent une gêne pour le patient et peuvent l’empêcher à s’atteler de manière concentrée à ces tâches sociales habituelles et professionnelles. Ces symptômes peuvent aussi empêcher la survenue d’un sommeil nocturne récupérateur et engendrer une diminution de la vigilance voire une somnolence diurne. De même ils peuvent engendrer la survenue d’une certaine irritabilité. Dans ces conditions, le patient peut amener à s’absenter ou s’il travaille à présenter des signes d’irritabilité ou être responsable de la survenue d’incidents voire d’accidents dans sa vie sociale et sa vie professionnelle (5,6). Le dipropionate de béclométhasone, en agissant sur les symptômes précités permet au patient de retrouver une vie normale et lui fait éviter toutes les nuisances que peuvent générer ces symptômes.
Efficacité locale
- Les corticostéroides à action locale maîtrisent les symptômes de la rhinite allergique car ils possèdent à la fois une action anti-allergique et une action anti-inflammatoire qui sont les deux facteurs fortement impliqués dans la genèse des symptômes cliniques de cette pathologie. Ils agissent en réduisant la congestion nasale aussi bien au lever que durant la journée. Ils diminuent fortement les éternuements, les démangeaisons et les écoulements nasaux. Les symptômes oculaires sont également réduits.
Les différences d’action entre d’une part les corticostéroides à action locale et d’autre part les antihistaminiques et le cromoglycate sodique peuvent être décrits de la manière suivante.
- Les antihistaminiques sont plus prescrits dans la rhinite allergique saisonnière aiguë. Grâce à leur action anti-allergique, ils apportent un soulagement des symptômes qui sont les éternuements, les démangeaisons, l’irritation, la rhinorrhée et le prurit nasal. Ils n’offrent cependant pas de soulagement contre la congestion nasale car ils sont dépourvus d’action anti-inflammatoire.
La suppression de ces symptômes par les antihistaminiques ne survient que dans 30 à 50 % des cas. Par ailleurs, certains antihistaminiques ne sont pas sélectifs car ils agissent sur le système nerveux central et peuvent entraîner une sédation voire une somnolence. (Voir enquête dans la rubrique prescrire)
- Le cromoglycate sodique : est utilisé en traitement prophylactique pour maîtriser les symptômes nasaux ou oculaires qui accompagnent la rhinite allergique saisonnière. Cependant son effet contre la rhinite non allergique est minime. Le mode d’action du cromoglycate reste imprécis. Il stabiliserait la membrane des mastocytes pour en prévenir la dégranulation.
Le traitement par cromoglycate sodique est un traitement prophylactique et nécessite donc des administrations plusieurs semaines avant qu’il ne survienne le contact avec l’allergène. Il est inefficace si le traitement est institué après la provocation allergénique. Il nécessite une fréquence de prises élevée située de 4 à 6 fois par jour ce qui peut entraver l’observance au traitement.
Le cromoglycate sodique n’a pas révélé sur le plan expérimental une action anti-inflammatoire ou une action anti-allergique.
- la corticothérapie locale permet par rapport à la corticothérapie générale d’éviter les effets systémiques tout en gardant l’effet thérapeutique. Ces effets systémiques sont nombreux : L’effet cushingoïde, l’effet immunosuppresseur, l’effet ulcérogène, les effets métaboliques hydroélectrolytique et l’effet inhibiteur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire.
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