La tuberculose hépato-pancréatique

L’atteinte isolée du pancréas et du foie au cours de la tuberculose est rare, et peut simuler un cancer. En effet, Le diagnostic de cette localisation est particulièrement difficile, vu la non spécificité de ses présentations cliniques et radiologiques souvent compatibles avec une multitude de pathologies infectieuses, inflammatoires et surtout malignes, faisant errer le diagnostic et par conséquent la conduite thérapeutique d’une pathologie ayant la réputation d’être curable et de bon pronostic.
Nous rapportons un cas de tuberculose hépato-pancréatique dans sa forme pseudo-tumorale, il s’agit d’un patient âgé de 22 ans ayant dans ces antécédents une tuberculose pulmonaire traité et qui a présenté un ictère cholestatique associée à des épigastralgies et des vomissements le tout évoluant dans un contexte de fléchissement de l’état général.
Le scanner abdominal retrouve un processus kystique pancréatique avec un nodule hépatique. une laparotomie exploratrice réalisée a confirmé la présence d’un processus d’allure tumoral de la tête du pancréas s’étendant au corps avec nodule du segment IV du foie. La biopsie du nodule hépatique concluait à une hépatite granulomateuse tuberculoïde avec ébauche de nécrose caséeuse. Le patient a reçu un traitement antibacillaire. L’évolution est marquée par une amélioration clinique et radiologique.
A travers notre observation et les données de la littérature, nous discuterons les difficultés diagnostiques et les aspects thérapeutiques de cette localisation hépato-pancrétique rares de la tuberculose.

L’atteinte hépato- pancréatique isolée au cours de la tuberculose est exceptionnelle (13). Compte-tenu de sa rareté et de son mode de présentation parfois trompeur, le diagnostic peut être méconnu ou porté tardivement. Le tableau clinique est trompeur, habituellement celui d’une atteinte pseudo-tumorale du pancréas (10) ; dans d’autres cas, le diagnostic peut être révélé par des abcès multiples hépatopancrétique (5).
Nous rapportons un cas de tuberculose hépato-pancréatique dans une forme pseudo-tumorale révélée par un ictère obstructif. Ce mode de présentation est inhabituel [17, 18].

OBSERVATION
Il s’agit d’un patient âgé de 22 ans ayant dans ses antécédents une tuberculose pulmonaire traitée et qui 6 mois après, a présenté de façon brutale un ictère d’allure cholestatique associé à des troubles digestifs fait d’épigastralgies, avec vomissements alimentaires puis bilieux, le tout évoluant dans un contexte de fléchissement de l’état général.
La fibroscopie digestive haute a objectivé une œsophagite du bas œsophage avec pangastrite érythémateuse, alors que l’échographie et le scanner abdominal (figure 1 et 2) trouvent un processus kystique pancréatique avec un nodule hépatique.
Une laparotomie exploratrice a confirmé la présence d’un processus d’allure tumoral de la tête du pancréas s’étendant au corps pancréatique et d’un nodule du segment IV du foie.
La biopsie du nodule hépatique (figure 3 et 4) concluait à une hépatite granulomateuse tuberculoïde avec ébauche de nécrose caséeuse. Le reste du bilan de la tuberculose est négatif ainsi que la sérologie VIH.
Le patient a reçu un traitement antibacillaire à base de de streptomycine, rifampicine, isoniazide, pirazynamide pour une durée de 2 mois complété par un traitement à base de rifampicine et isoniazide pour une durée totale de 9 mois de traitement.
L’évolution est marquée par une amélioration clinique et radiologique avec un recul de 18 mois.

DISCUSSION
La tuberculose extra-pulmonaire représente 15 à 20 % des cas de tuberculose (2), parmi lesquels la localisation abdominale représente 12 % pour se placer en 6e position après les localisations ganglionnaires, pleurales, génito-urinaires, ostéoarticulaires et neuroméningées (2). L’association avec une atteinte pulmonaire se voit dans 5 à 38 % des cas (1, 2).
L’atteinte hépatique est peu fréquente car elle représente moins de 1 % des cas de tuberculose tandis que l’atteinte pancréatique est une localisation extrêmement rare (1, 5, 6), avec moins de 5 % des cas sur les séries autopsiques (2). Dans environ 70 % des cas, ces deux localisations s’inscrivent dans le cadre d’une miliaire tuberculeuse (1, 5) associée à d’autres anomalies digestives, péritonéales et spléniques, la forme isolée est exceptionnelle ce qui est le cas de notre observation.
Multiples facteurs de risque peuvent concourir à l’apparition de cette pathologie parmi lesquels la malnutrition, l’émergence de résistance des mycobactéries l’infection par le VIH, le développement de l’utilisation des drogues immunosuppressives, l’émigration, et les environnements clos tels que les prisons, les refuges et les maisons de retraite (3, 4).
L’atteinte hépatique peut être classée en trois formes (10)
• Micronodulaire ou miliaire, la plus fréquente.
• Macronodulaire, rare, c’est le cas de notre observation.
• Canaliculaire, forme exceptionnelle.
Sur le plan clinique, les douleurs abdominales, la fièvre, l’altération de l’état général et l’hépatomégalie sont les signes le plus souvent retrouvés (5). Plus rarement, la tuberculose peut être révélée par un ictère obstructif dû à une compression de la voie biliaire principale par des adénopathies ou plus rarement à une atteinte tuberculeuse spécifique de la tête du pancréas (6), ce qui est le cas dans notre observation, ou par un syndrome d’hypertension portale (2, 3, 6, 7). Cette symptomatologie non spécifique et déroutante pourrait orienter vers une multitude de diagnostics différentiels autres que la tuberculose d’autant plus que l’atteinte pulmonaire n’est retrouvée que dans 6 à 38 % des cas selon les séries (1, 3, 8).
Sur le plan de l’imagerie, la tuberculose hépatique dans sa forme miliaire se présente sous forme de micronodules de moins de 2 mm hypoéchogènes parsemés dans le parenchyme, qui apparaissent hypodenses et punctiformes à la tomodensitométrie (2,10). L’aspect scannographique de la forme macronodulaire ou tuberculomes est variable selon le stade évolutif de la lésion (stade solide, nécrosé ou fibreux), généralement c’est une lésion circonscrite se rehaussant modérément en périphérie (2). La forme abcédée ressemble à l’abcès à pyogènes ou parasitaire. La forme canaliculaire se manifeste par des dilatations des voies biliaires intra hépatiques avec des calcifications le long de leurs parois (10). Une atteinte splénique associée doit être systématiquement recherchée (11). L’imagerie par résonance magnétique a l’avantage de différencier entre la nécrose caséeuse centrale et le tissu granulomateux au niveau des lésions (2, 12). Elle permet également de poser le diagnostic d’adénopathies péripancréatiques prises pour des tumeurs pancréatiques à la tomodensitométrie (13).
La tuberculose pancréatique, par contre, présente des signes non spécifiques (2, 8) à l’imagerie à type de tuméfaction homogène ou hétérogène du pancréas, de lésion hypodense unique ou multiple avec une prise de contraste en couronne (5, 7, 9), de lésions céphaliques focales hypoéchogènes, de masse kystique à contenu finement échogène ce qui a été retrouvé chez notre patient, de masse tissulaire parfois volumineuse infiltrant la graisse péripancréatique posant le diagnostic différentiel avec un processus tumoral pancréatique (7, 9).
Le diagnostic positif est fait après étude bactériologique, histologique ou immunologique
(PCR) de prélèvements réalisés préférentiellement sous guidage radiologique ou par coelioscopie exploratrice, mais souvent l’aspect très trompeur rend le diagnostic difficile et pousse à réaliser une laparotomie, voire une pancréatectomie pour poser le diagnostic positif, ce qui a été réalisé chez notre patient.
Sur le plan thérapeutique, le traitement repose sur la chimiothérapie antituberculeuse poursuivie pendant au moins 9 mois. Certains auteurs préconisent jusqu’à 12 mois de traitement (13). La chirurgie restera la solution de recours devant une masse compressive ou fistulisée (10).
L’évolution est favorable dans la majorité des cas (90 %) avec disparition des symptômes et normalisation des images radiologiques en fin de traitement (13). Le pronostic est cependant conditionné par le délai de prise en charge, car des rares cas de décès ont été rapportés au cours de diagnostic tardif (13). Lorsque les prélèvements bactériologiques sont pris en défaut, le traitement anti-tuberculeux constitue un test diagnostique et thérapeutique.

La tuberculose hépato-pancréatique est extrêmement rare même en pays d’endémie, son mode de présentation est parfois trompeur. De ce fait, un tel diagnostic doit systématiquement être évoqué, quelque soit l’âge et le contexte devant toute masse solide à caractère hyper vasculaire ou se rehaussant en périphérie avec un centre hypodense. La cytoponction de la lésion pour analyse bactériologique et histologique, devrait être envisagée plus souvent afin d’éviter tout geste chirurgical inutile. Ce diagnostic ne doit pas être méconnu dans la mesure où un traitement médical existe et que le délai de prise en charge thérapeutique conditionne le pronostic.

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