[ Liste des articles du n° 3 ]
Sepsis intra-abdominal postopératoire
Les dernières décennies écoulées ont connu une amélioration considérable de la compréhension des différents aspects physiopathologiques cliniques, thérapeutiques et évolutifs du sepsis intra-abdominal postopératoire (SIAP). Cependant, la mortalité causée par cette pathologie reste élevée malgré une bonne prise en charge dans les secteurs de réanimation.
Une double prise en charge médico-chirurgicale est indispensable, regroupant d’une part une antibiothérapie précoce et appropriée associée à une réanimation symptomatique agressive, ainsi qu’un traitement chirurgical précoce et complet.
Récemment, d’autres approches plus spécifiques ont également contribué à améliorer la survie des patients en sepsis grave, il s’agit notamment de l’emploi de la protéine C active et des corticoïdes.
Épidémiologie
Le SIAP est généralement peu fréquent. L’incidence est variable entre 2 et 3 % des laparotomies. Il représente la moitié des indications des reprises chirurgicales précoces et la principale cause de décès en chirurgie abdominale. L’étiologie de la péritonite postopératoire est le lâchage de suture ou d’anastomose digestive dont la fréquence est directement corrélée à la nature sceptique de l’intervention initiale, à l’urgence, aux imperfections techniques, et au statut immunitaire (âge avancé, dénutrition, cancer, inflammation, irradiation, chimiothérapie). Tous ces facteurs favorisent la survenue d’un sepsis postopératoire.
Règles et principes généraux
Les péritonites postopératoires sont le résultat de plusieurs agressions qui en s’additionnant aggravent la mortalité (50 %), très supérieure à celle rapportée par les péritonites secondaires non-postopératoires (20 %).
En plus de la réanimation symptomatique et
spécifique, le succès des réinterventions est lié à
l’éradication de toutes les sources d’infection intra-abdominale et à la planification d’autres réinterventions si nécessaires.
La cause habituelle des SIAP est une désunion anastomotique. En présence de suites opératoires troublées, il est essentiel de mettre d’abord en question les gestes réalisés ; la simplicité et l’efficacité d’une intervention sont directement dépendantes de la rapidité de la décision de reprise, quitte à proposer des réinterventions à l’excès.
Une réanimation agressive, basée sur le traitement des symptômes uniquement, peut masquer des lésions intra-péritonéales qui se dévoileront tardivement par une défaillance poly-viscérale.
Diagnostic positif des péritonites postopératoires
Classiquement, les éléments déterminants du diagnostic et de l’indication opératoire d’un SIAP sont l’importance des phénomènes infectieux et leur tolérance, la présence de signes physiques abdominaux et leur diffusion manifeste. En fait, devant tout opéré abdominal récent, il faut être en mesure d’expliquer logiquement les phénomènes rencontrés et garder comme principe de base que « l’incompréhension médicale » des suites opératoires troublées est une indication en soit à la réintervention.
Les premières manifestations de l’infection péritonéale secondaire, à la perte d’étanchéité de la réparation digestive, sont généralement précoces (les premiers jours), et la diffusion de l’infection peut être plus tardive.
Les signes cliniques :
La fièvre est un signe presque constant, fidèle et précoce dont la survenue impose la recherche systémique de l’infection, ainsi que la porte d’entrée intra-abdominale. Elle peut être remplacée par des frissons témoins d’une décharge septique ou d’une hypothermie.
Les signes cardiovasculaires sont fréquents et varient de la tachycardie signe précoce, à l’état de choc plus tardif et révélant souvent un syndrome multi-viscéral.
Les signes respiratoires sont fréquents et précoces, ils sont à type de polypnée superficielle, ou plus gravement d’un tableau hypoxémique ou bien d’un œdème pulmonaire lésionnel.
Les troubles neuropsychiques, surtout chez le sujet âgé (confusion, agitation, délire…) peuvent compliquer l’interprétation des signes cliniques, particulièrement en cas de prise de médicaments sédatifs.
L’atteinte rénale est fréquente, survenant souvent après la défaillance hémodynamique et respiratoire, elle assombri le pronostic et complique la thérapeutique.
La valeur diagnostique des signes abdominaux est décevante, la défense et la contracture, signes évocateurs pour le diagnostic des péritonites communautaires sont rarement francs dans les SIAP. Les différents signes digestifs sont les douleurs provoquées, l’arrêt du transit, l’iléus, et les diarrhées, sont tous non spécifiques et banaux dans les suites de la chirurgie abdominale, mais associées à la fièvre doivent attirer l’attention du praticien. Ainsi, il ne faut surtout pas attendre les manifestations tardives : défense, contracture, défaillance cardio-respiratoire ou rénale.
Signes biologiques
L’apport des examens biologiques est plus important pour évaluer les dysfonctions des organes vitaux. Une hyperleucocytose supérieure à 12 000/mm3 avec polynucléaires neutrophiles élevés est un signe précoce et persistant au-delà du troisième jour.
Explorations morphologiques
Au cours du sepsis abdominal précoce, les examens morphologiques trouvent leur intérêt dans les cas où les signes abdominaux sont discrets ou absents alors que le syndrome septique est au premier plan.
La recherche de collection ou d’épanchement intra-abdominaux est le but essentiel de l’échographie et la tomodensitométrie. Cependant, un examen radiologique normal ne permet pas d’exclure un SIAP.
La sensibilité de l’échographie dans la détection des collections intra-abdominales intra et extra-viscérales est de 60 à 90 %. Cette sensibilité est trop faible pour les épanchements inter-anses. Outre, elle permet la recherche d’une étiologie telle qu’une cholécystite alithiasique, un abcès hépatique, ou une pancréatite postopératoire.
Le scanner abdominal avec opacification simultanée du tube digestif et l’injection d’un produit iodé par voie intraveineuse, permet d’explorer tout l’abdomen. Toutefois, son intérêt demeure limité dans les péritonites diffuses où il est encore moins sensible que l’échographie.
Les techniques isotopiques (scintigraphie aux leucocytes marqués) sont très peu utilisées, en raison des faux positifs, et la durée prolongée de l’examen parfois incompatible avec le caractère urgent du diagnostic.
Stratégie diagnostique
Plusieurs critères de réintervention ont été proposés, mais aucun n’a été retenu comme déterminant. Il est essentiel, devant des suites opératoires anormales après une laparotomie, de réunir un faisceau d’arguments pour décider de la réintervention dont l’efficacité est directement liée à la rapidité diagnostique. Le tableau clinique reste l’élément déterminant pour établir le diagnostic précocement.
Des scores cliniques et biologiques ont été proposés pour la surveillance dans la période postopératoire, et auraient une valeur déterminante en cas d’aggravation dans la décision de réintervention. Les indications d’une réintervention doivent être larges et précoces. Ainsi, une défaillance hémodynamique, respiratoire ou poly-viscérale en postopératoire doit imposer une réintervention. Selon plusieurs auteurs, l’attitude sera d’autant plus interventionniste que l’état clinique de l’opéré est grave. Une réintervention précoce dans les 24 heures suivant le diagnostic est associée à une mortalité de 35 % contre 65 % en cas de réintervention tardive. Les examens morphologiques peuvent guider la décision de réintervention, mais ils sont rarement indispensables dans les trois premiers jours postopératoires où la symptomatologie est souvent très déterminante. En présence de singes locaux nets, le foyer septique intra-péritonéal est quasi certain, et la réintervention est dans ce cas décidé. Ce n’est qu’en l’absence de défaillance viscérale et de signes abdominaux locaux que les examens morphologiques sont réellement décisionnels.
Au total la stratégie de prise en charge des SIAP nécessite la concertation des différents intervenants, dont l’expérience clinique est déterminante.
Réanimation
Le but de la réanimation initiale est la correction des troubles hémodynamiques, de l’hypoxémie et d’éventuels troubles de l’hémostase, afin de conduire le traitement chirurgical dans des conditions optimales.
Réanimation hémodynamique
L’expansion volémique est réalisée par des perfusions itératives de 5 à 7 ml/kg de solutés colloïdes ou cristalloïdes. La correction précoce et complète de la volémie est guidée par les critères cliniques, le monitorage des pressions et des volumes ventriculaires ainsi que par l’élévation la SVO2 au-delà de 65-70 %.
Au cours des premières heures, la poursuite du remplissage vasculaire massif est discutable. À ce stade, l’analyse sémiologique de la situation hémodynamique se complique du fait de l’installation d’une hyperperméabilité capillaire, d’une fuite protéique et hydrique. La décision thérapeutique est d’autant plus délicate que le remplissage peut induire la formation d’œdème pulmonaire, interstitiel et/ou endothélial, susceptible de perturber les échanges gazeux d’oxygène.
L’analyse des études consacrées aux effets hémodynamiques du remplissage vasculaire révèle que seulement 50 % des patients répondent au remplissage par augmentation significative du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque. Cela renforce particulièrement l’intérêt d’indices prédictifs de la réponse au remplissage. En effet, deux catégories d’indices ont été proposées pour prédire la réponse hémodynamique. Ses indices sont d’ordre statique, estimant la précharge (pressions et volumes des cavités cardiaques) et d’ordre dynamique, analysant les effets cardiovasculaires de la ventilation mécanique chez des patients ventilés, ainsi que l’analyse des effets hémodynamiques de la levée de jambe.
L’oxygénothérapie et la ventilation mécanique sont les principaux traitements symptomatiques qui permettent d’assurer la survie des patients atteints d’insuffisance respiratoire et de SDRA.
Des réglages inappropriés aggravent la mortalité par « Volo » et « barotraumatisme ». Il est donc recommandé de limiter le volume courant inférieur à 10 ml/kg de poids et la pression de plateau à des volumes inférieurs à 35 cmH2O. En pression positive permanente, la surdistension pulmonaire dépend de la distribution de la perte d’aération initiale. En cas de perte d’aération diffuse (poumons blancs), les risques de surdistension sont faibles et une PEEP > 15 cm H2O peut être administrée en toute sécurité. En cas de perte d’aération focale (lobes inférieurs), les risques de surdistension sont importants et, il faut plutôt choisir une PEEP de compromis, aux alentours de 10 cm H2O. Si l’hypoxémie persiste malgré une FIO2 > 0,6, la mise en décubitus ventral est souvent efficace. La réduction de l’irrigation hydrosodée fréquemment observée au cours du sepsis améliore la fonction pulmonaire (OAP).
Antibiothérapie
Une bithérapie qui associe deux molécules ayant une activité antianaérobique à large spectre est justifiée. La pipéracilline tazobactam (4,5 g x 4/j) ou l’imipénème (1 g x 3/j) + amikacine (20 mg/kg en 1 à 2 injections par jour) sont souvent indiqués. Cette association peut être arrêtée ou adaptée au troisième jour en fonction de la flore intra-abdominale retrouvée à l’intervention. La vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis administration continue ou discontinue pour atteindre une concentration à l’équilibre ou en résiduel d’environ 20 mg/l) peut se justifier en cas de suspicion de staphylocoque méticilline-R ou d’enterococcus faecium de haut niveau de résistance à la pénicilline (CMI > 16 mg/l). Cependant, la nécessité d’un traitement probabiliste antifongique est débattue.
Pronostic
La mortalité des SIAP reste élevée et varie de 30 à 70 %. Ainsi, de nombreux facteurs interviennent dans l’aggravation de leur pronostic, entre autre, le terrain défavorable (âge avancé, tares associées, immunodépression, dénutrition…), le délai de la réintervention, l’inoculum bactérien massif, la défaillance multiviscérale, l’antibiothérapie administrée, les réinterventions itératives et les éventuelles erreurs de prise en charge (expérience de l’équipe médico-chirurgicale).
Traitement chirurgical
Les grands principes de la réintervention chirurgicale sont d’abord une voie d’abord large, le plus souvent une laparotomie médiane (peut de place pour la coelio), puis une exploration de la cavité abdominale et un prélèvement des épanchements intra-péritonéaux pour étude bactériologique (en milieux aérobie et anaérobie, limiter le contact avec l’air, transport immédiat à température ambiante vers le laboratoire, recherche de candidose, antibiogramme, etc.). Une toilette péritonéale abondante est de mise (l’adjonction d’antibiotiques ou d’antiseptiques au liquide de lavage n’a pas fait la preuve de son efficacité) avec une recherche de la cause de la complication postopératoire. Le traitement étiologique est le plus souvent par abouchement à la peau des segments digestifs désunis (en sous-mésocolique). Une fistulisation dirigée par drainage au contact est parfois nécessaire (en sus mésocolique). En fin, un drainage de la cavité péritonéale et fermeture pariétale primaire.
Au décours de l’intervention, une aggravation hémodynamique est souvent observée et témoigne de la mise en circulation des médiateurs de l’inflammation.
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